ВЛИЯНИЕ ГЛИФЛОЗИНОВ НА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА

Глифлозины снижает риск развития сердечной недостаточности (СН) у больных сахарным диабетом, и было показано, что он улучшает прогноз пациентов с СН во всех диапазонах фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) за счет предотвращения декомпенсации СН и сердечно-сосудистой смерти[1]. В связи с этим возникает вопрос о том, какие еще механизмы лежат в основе этих эффектов, помимо ингибирования натрий-глюкозного котранспортера . Влияние глифлозина на ремоделирование сердца, оцениваемое с помощью визуализации и связанных с ними биомаркеров, остается неопределенным, при этом количество исследований с участием пациентов с СН и противоречивые результаты в основном сосредоточены на пациентах с сахарным диабетом и сниженной ФВЛЖ [2,3].  независимо от ФВЛЖ. Неблагоприятное ремоделирование миокарда, поражающее левый желудочек, является ключевым фактором в прогрессировании СН, и современные хорошо установленные фенотипы СН основаны на ФВЛЖ. Тем не менее, другие соответствующие игроки получили меньше внимания, такие как левое предсердие. Действительно, левое предсердие играет решающую роль в сердечной функции, особенно в наполнении левого желудочка (ЛЖ) во время диастолы. Кроме того, дисфункция предсердий может напрямую привести к застою в легких. Ремоделирование левого предсердия (ЛП) происходит при СН независимо от степени систолической дисфункции ЛЖ и может наблюдаться при наличии сохраненной или сниженной ЛЖ [4,5] Геометрия левого предсердия является предиктором развития СН у пациентов с высоким риском,[5] и неизменно связана с более высокими показателями госпитализации и смертности у пациентов с СН[6,7]. В результате, заболевание предсердий стало важным понятием, которое было выделено в самых последних рекомендациях по СН от Европейского общества кардиологов (ESC)[8]. Целью данного исследования было изучение влияния глифлозины на параметры ремоделирования сердца, в частности ремоделирования ЛП, у пациентов с СН независимо от их ФВЛЖ.